지방의 분해와 케톤 형성 봅시다

TAG는 완전 분해되면 glycerol과 3개 FA가 도에무강 외 세포의 혈관 내피에서 lipoprotein lipase에 의해서, 간과 지방 세포에서는 intracellular lipase에 의해서 일어난 일 intracellular lipase는 호르몬에 의해서 활성이 촉진된(EN, glucagon, ACTH등)-호르몬은 세포막 수용체에 대해서 2차 메신저인 cAMP, adenylcyclase경로를 거치고, triacylglycerol lipase이 인산화되고 활성화되도록 함 glycerol은 glycerolkinase를 가진 간이나 다른 조직에서 glycerol phosphate로 전환되면서 에그의 부지에 사용된 것 DHAP으로 전환 되어 에그의 부지에 사자소용되거나 포도당 합성에 이용당하기도 함(fig.3.17/3.32)FA는 탄수화물보다 환원된 상태이기 때문에 풍부한 에그 디지털 돈 많은 조직이 지방산을 산화시키는 beta-oxidation이 가능하기로 지방산이 세포에 돌아오니 coenzyme A에 의해서 acyl-CoA에서 활성화하기-이 과정은 ATP를 AMP+PPi(pyrophosphate)으로 바꾸어 2 ATP의 소모 효과가 있는 sound-세포질 내의 fatty acyl-CoA synthetase에 의해서 생김으로 발생한 ppi는 급속히 분해 되어 이 반응을 돌이킬 수 없도록 만들기

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지방산 산화는 주로 미토콘드리아 내에서 1어 괜찮다고 산화적 인산화를 통해서 에너지 흰색 점이 발발하기 peroxisome도 지방산을 산화시킬 수 있으나, 세포를 위한 에너지 흰색을 제공하지 않기 soundshort-chain지방산은 직접적으로 미토콘드리아에 이동 가능 long-chain지방산과 CoA유도체들은 바깥 막은 통과 가능하지만 안쪽의 막은 통과하지 못한 soundCarnitine-체내에서 lysine, methionin으로부터 합성, 근육에 높은 농도로 존재-활성화된 지방산(acyl-CoA)는 세포질 쪽으로 미토콘드리아 파캇막의 carnitine과 공유 결합시킨 후 안쪽 막으로 옮김 by CAT I(carnitine acyltransferase 1)-안쪽 막에 있던 CAT II(carnitine acyltransferase 2)는 acylcarnitine를 acyl-CoA와 carnitine의 형태로 방출한다

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최종적으로 원래 지방산보다 탄소 2개 적은 지방산+acetyl CoA의 중간에 생성된 FADH2, NADH가 전자 전달계에 가서 각각 하나.5/2.5 ATP를 생성한다

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불포화 지방산 자연적으로 존재하는 이중 결합은 △ 2위치에 있지 않기 때문에 enoyl-CoA hydratase이 작용하 오프소리(두번째-세번째 탄소에 있는 이중 결합에만 작용할 수 있음)이니 불포화 지방산은 최종적으로 △ 3지방산이 남게 되고, enoyl-CoA isomerase가 이중 결합을 cis△ 3에서 trans△ 2에 옮기고 자신 먼 반응이 하나오봉잉게 함 불포화 지방산은 이중 결합을 생성하는 반응을 우회하기 때문에 FADH2항붕쟈 생성이 별로 없고 하나.5ATP가 적게 생성되는 결과를 낫소리 홀수 지방산 propionyl-CoA 같은 홀수 지방산의 산화는 비오틴과 비타민 B하나 2가 coenzyme에서 필요하게 홀수 지방산의 산화를 통해서 생성된 succinyl-CoA은 포도당으로 전환 가능하기 때문에 홀수 지방산은 지방산 중 glucogenic FA

acetyl-CoA는 TCA cycle에 들어가는 것 외에도 케톤체 형성이 가능한 sound 케톤체: acetoacetate, beta-hydroxybutyrate, acetone Acetoacetate, beta-hydroxybutyrate는 간에서 더 산화되지 않고 혈액을 통해 예기초조직으로 이동, 거기서만 다시 acetyl-CoA로 전환된 후 TCAclecleclecleclecyl-Cyl-Coauxyl-clecle

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평소 혈중 케톤체 농도는 데당이 낮지만 낮은 탄수화물 섭취, 탄수화물의 사용이 손상되면서 지방산의 산화가 가속화되면 농도가 높아진 것, acetyl-CoA가 overflow 될 때 발발-조절되지 않는 당뇨, 기아 상태, 극도로 적고 탄수화물의 섭취 TCA cycle이 돌아가려면 glycolysis를 통해서 pyruvate이 발발하면서 거기에서 발발한 oxaloacetate 같은 4탄소 물질이 충분하지 않으면 안 되는 것, 그러나 탄수화물이 부족할 경우 pyruvate발발 감소하고 oxaloacetate가 감소하면 TCA cycle이 잘 돌아간 → TCA cycle의 피부 acetyl-CoA을 촉발하기 때문에 지방산의 산화가 촉진되기로 했지만 이용할 수 있는 oxaloacetate가 적다았고 지방산의 산화가 계속되면 정예기, 결국 acetyl-CoA가 축적, 케톤체 형성이 1어의 남성 ketosis단체의 산-염기 평형을 깬 것 하고 있지만, 중간에서 케톤을 촉발하는 능력이 기아 상태로 뇌, 예기 마치 조직의 에당싱지우오은을 다시 공문 능력이라도 한다

TAG과 지방산과 달리 콜레스테롤은 에너지 흰색 점이 발발하고 있앙소움 너네 개의 링을 가진 가운데 구조는 catabolism속에도 유지되고 biliary system을 통해서 체내로부터 제거된 것 esterase에 의해서 무료 form을 하자마자 bile canaliculi에 베츄루도에고 나 bile acid로 전환된 뒤 bile에 배출되기에 콜레스테롤의 배출은 neutral sterol이 55%, bile acid&salts가 45퍼센트 콜레스테롤이 bile acid로 전환되는 과정에서 hydrocarbon side chain(c-일 7)이 감소하고 carboxylic acid group이 추가 ring구조에는 hydoxyl group이 추가에 의한 수용성이증가하여 후즙으로의 배출이 촉진된다.어느 탄소의 위치에 hydroxyl group이 붙어 있느냐에 따라 후즙산의 종류가 달라지는 장내에서 bile acid에 결합하는 cationic resin을 이용해 후즙산을 배출하는 방법은 후즙산의 장간순환을 감소시켜 고콜레스테롤혈증을 치료하는 방법으로 사용되기도 한다.